HEV (CMIA)

راه انتقال هپاتیت E (عمدتا از طریق مدفوع دهانی) و تظاهرات بالینی (عفونت مغلوب، هپاتیت حاد، عدم وجود هپاتیت مزمن و غیره) مشابه هپاتیت A است. بروز هپاتیت E در جوانان و بزرگسالان 15 تا 39 ساله زیاد است.هپاتیت E نیز یک بیماری خود محدود است.HEV همچنین هیچ اثر پاتولوژیک مستقیم (CPE) بر روی سلول های کبدی ندارد.بدن می تواند پس از بیماری ایمنی خاصی به دست آورد، اما به اندازه کافی پایدار نیست.واکسن هپاتیت E وجود دارد و اقدامات برای پیشگیری از هپاتیت E عمدتاً شامل قطع راه انتقال دهانی مدفوع است.

HEV با مدفوع بیماران تخلیه می‌شود، از طریق تماس روزمره پخش می‌شود و می‌تواند توزیع شود یا همه‌گیری ناشی از منابع غذایی و آب آلوده ایجاد شود.اوج بروز معمولا در فصل بارندگی یا پس از سیل است.دوره کمون 2 تا 11 هفته و به طور متوسط ​​6 هفته است.اکثر بیماران بالینی هپاتیت خفیف تا متوسط ​​هستند، اغلب خود محدود کننده هستند و به HEV مزمن تبدیل نمی شوند.این بیماری عمدتاً به بزرگسالان جوان حمله می کند که بیش از 65 درصد آن در گروه سنی 16 تا 19 سال رخ می دهد و کودکان عفونت های تحت بالینی بیشتری دارند.

میزان مرگ و میر بزرگسالان بیشتر از هپاتیت A است، به ویژه برای زنان باردار مبتلا به هپاتیت E و میزان مرگ و میر عفونت در سه ماه آخر بارداری 20 درصد است.
پس از عفونت HEV، می تواند محافظت ایمنی ایجاد کند تا از عفونت مجدد HEV همان سویه یا حتی سویه های مختلف جلوگیری کند.گزارش شده است که آنتی بادی ضد HEV در سرم اکثر بیماران پس از توانبخشی 14-4 سال باقی می ماند.
برای تشخیص تجربی، ذرات ویروس را می توان از مدفوع با میکروسکوپ الکترونی، HEV RNA در صفرا مدفوع را می توان با RT-PCR تشخیص داد، و آنتی بادی های ضد HEV IgM و IgG در سرم را می توان با استفاده از پروتئین فیوژن HEV گلوتاتیون S-ترانسفراز نوترکیب به عنوان آنتی ژن، با روش ELISA تشخیص داد.
پیشگیری کلی از هپاتیت E مانند هپاتیت B است. ایمونوگلوبولین های رایج برای ایمن سازی غیرفعال اورژانسی بی اثر هستند.